Появление данного термина связано с выделением А. Д. Адо в 1969 г. в дополнение к рассмотренным нами истинным аллергическим реакциям ложных аллергических реакций. По внешним проявлениям псевдоаллергические реакции напоминают истинные, но развитие клинической картины при них происходит без предшествующей сенсибилизации к патогенному фактору. Иными словами, в патогенезе ложной аллергии нет присутствия иммунологических механизмов, что и является важным отличием истинных аллергических реакций от ложных. То есть, в основе возникновения псевдоаллергического состояния лежит определяющая клинику неспецифическая либерация медиаторов из клеток-мишеней аллергии, индуцированная прямым контактом определенных веществ с клеточными мембранами (Л. В. Лусс, 1999). Однако в настоящее время наравне с указанным основным клеточным механизмом ложной аллергии рассматривается и ряд других.
В связи с этим можно выделить три группы механизмов развития псевдоаллергических реакций.
Первая группа механизмов собственно и связана с гиперпродукцией главного медиатора аллергии гистамина. Неспецифическая либерация гистамина из клеток-мишеней аллергии может осуществляться при разрушении клеток под действием рентгеновских лучей, инфекционных агентов, химических веществ (цитотоксическое освобождение) или через активацию рецепторного аппарата клетки (нецитотоксическое освобождение) "освободителями" медиатора к которым относятся ионы кальция, трипсин, нейропептиды, рентгеноконтрастные вещества и др.
Следует иметь в виду, что псевдоаллергическая симптоматика у человека развивается при условии нарастания в плазме крови концентрации свободного гистамина. При этом нормальное плазменное содержание гистамина чрезвычайно мало (1 нанограмм/мл).
Повышение уровня гистамина в крови может быть связано с патологией процесса его инактивации. Нарушение инактивации гистамина может иметь место при длительном употреблении некоторых богатых этим веществом продуктов, приеме ряда медикаментов, заболеваниях печени и кишечника, снижении активности гистаминазы.
Вторая группа механизмов псевдоаллергических реакций связана с активацией системы комплемента. Это может быть, например, при приобретенном дефиците некоторых ингибиторов данной системы. Характерный пример - появление "аллергической" симптоматики при стрессе.
И третья патогенетическая группа может иметь место в случаях расстройства метаболизма арахидоновой кислоты. Действие некоторых образующихся в этом случае соединений может вызвать ряд эффектов, имеющих место в клинико-физиологическую стадию анафилактического шока.

Клинические проявления аллергических заболеваний

кожа – высыпания, гиперемия, зуд, слезотечение, сыпь, отек, ощущение инородного тела, жжение отечность век, дерматит век, блефарит, конъюнктивит, кератит, увеит, склерит и др.
глаза – покраснение, слезотечение, боли.
уши – боль, снижение слуха, чувство полноты и др.
дыхательная система – затруднение дыхания, удушье, одышка, отёк, бронхоспазм, свистящее дыхание, першение в горле, зуд, жжение, чихание, подкашливание или сухой кашель, обильные водянистые нередко пенистые выделения из носа, отечность слизистой носа, носоглотки, носоглоточной железы, бронхоспазм, географический язык (надежный признак аллергического заболевания) и др.
желудочно-кишечный тракт – тошнота, рвота, абдоминальные боли, расстройство стула и др.
мочевыделительная система – учащенное и/или болезненное мочеиспускание и др.
сердечно-сосудистая система – боли в области сердца, нарушение сердечного ритма, изменение показателей артериального давления и др.
опорно-двигательная система – боли в суставах и мышцах достаточно тревожный симптом, поскольку свидетельствуют о системности аллергических заболеваний. Достаточно часто эти жалобы встречаются при лекарственной и пищевой аллергиях.
центральная нервная система – головная боль, головокружение.

Прежде всего, следует отметить, что в клинической картине ГНТ (гиперчувствительность немедленного типа) различают две фазы – раннюю и позднюю.
Ранняя фаза клинически проявляется через несколько минут (до 30 минут) после контакта с аллергеном и также быстро прекращается (не более часа). В основе этой фазы, описанные выше механизмы ГНТ (гиперчувствительность немедленного типа) связанные с выбросом биологически активных веществ и развитием патофизиологических расстройств (расширение сосудов, повышение их проницаемости, отек, гиперпродукция слизи, спазм гладкой мускулатуры), которые клинически проявляются эритемой, кишечными коликами, бронхоспазмом, отеками, волдырями, слизистым отделяемым, зудом, жжением и др.
Поздняя фаза начинается через 2-6 часов, и длиться 1-2 суток. В основе этой фазы, так называемое, "аллергическое воспаление", где главными действующими лицами являются нейтрофилы и эозинофилы, инфильтрирующие очаг поражения, выделяющие протеолитические ферменты (внеклеточный цитолиз) под влиянием которых образуются кинины, активируется система комплемента с образованием анафилотоксинов, активируется свертывающая система крови, нарушается ее агрегатное состояние (микротромбы). Продукция активированными тучными клетками и лейкоцитами-мигрантами цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНОальфа, хемокины, ГМ-КСФ) способствует инфильтрации лейкоцитами и поддержанию воспаления (А. А. Ярилин, 1999).
С точки зрения классических механизмов воспаления, если раннюю фазу аллергических реакций можно охарактеризовать как экссудативно-деструктивную, то позднюю фазу - как продуктивно-деструктивную.
С позиции клинических данных - аллергические заболевания в большей степени функциональные расстройства. Органические (структурные) изменения формируются только при длительном хроническом течении их с частыми рецидивами. Диагностика аллергических заболеваний преимущественно основывается на жалобах, анамнезе и параклинических исследованиях. Однако, как и при любой нозологии, объективные критерии диагностики имеют место и при аллергических заболеваниях.
Условно аллергические заболевания можно разделить на системные и локальные.
Основное место локализации тучных клеток - серозные оболочки, селезенка, эпителий и подслизистый слои желудочно-кишечного, дыхательного и урогенитального трактов; кожа, соединительная ткань капиллярных муфт. Если клиническая симптоматика при аллергическом заболевании происходит из нескольких мест локализации тучных клеток, то говорят о системном аллергическом заболевании. Клинически это проявляется симптоматикой в различном сочетании со стороны носоглотки, кожи, желудочно-кишечного тракта и др. При локальных аллергических заболеваниях клиническая симптоматика происходит только из отдельных локусов фиксации тучных клеток (ринит, конъюнктивит, крапивница, гастрит и др.).
Исключение составляет клиническая симптоматика, исходящая из места локализации тучных клеток в соединительной ткани капиллярных муфт. Это всегда системное аллергическое заболевание, поскольку в его основе васкулит, в максимальном выражении проявляющийся анафилактическим шоком.
Нет смысла кроме анафилактического шока относить те или иные аллергические заболевания к системным или локальным, поскольку это чисто условное деление, и каждый врач производит такую дифференциацию в каждом конкретном случае. Эта дифференциация необходима клиницисту для оценки распространенности и тяжести течения патологического процесса и правильности построения лечебной тактики на основании этой оценки.
В литературе имеются данные об излюбленной локализации тех или иных аллергенов. Так, например, пищевая аллергия – это желудочно-кишечный тракт и кожа; лекарственная аллергия – кожа и системные проявления; инсектная аллергия – чаще системные проявления (анафилактический шок).
Однако вернёмся к объективным данным. Очень часто первыми признаками аллергического заболевания являются изменения на коже, основная часть которых уже описана в разделе "Жалобы". К этому следует добавить, что особенно тревожным при наличии клинических признаков аллергии является бледность кожных покровов, отражающая нарушение тканевой перфузии, лежащей в основе анафилактического шока.
Нередкими объективными признаками аллергических заболеваний являются гиперемия век и отек их кожи, отек и гиперемия конъюнктивы, глазных яблок.
Почти обязательными объективными признаками аллергических заболеваний являются отек и набухание слизистых; а также серозные или пенистые выделения (чаще из носа). Изменения слизистых при аллергических заболеваниях достаточно типичны: слизистые отечны, набухшие с мраморным оттенком, нередко цианотичны, отечность задних дужек, язычка, задней стенки глотки с множественными скоплениями лимфоидной ткани. Для слизистых нижних и средних носовых раковин характерно наличие белых пятен (пятна Воячека). Важно помнить, что на первом году жизни не может быть гипертрофии аденоидов - их увеличение в этот период является следствием отека сопровождающего аллергические заболевания. Ещё раз следует фиксировать внимание на "географическом" языке - надежном признаке аллергических заболеваний.
Объективные признаки со стороны бронхо-легочной системы: чаще сухие иногда мелко- и среднепузырчатые хрипы, легкий коробочный оттенок перкуторного звука.
При пальпации брюшной полости чаще болезненность в верхней половине живота, спазмированная тощая кишка, поскольку гастроинтестинальные варианты аллергии чаще проявляются дуоденитом, гастритом, эзофагитом.
Снижение артериального давления, тахикардия, повышенная температура тела также частые объективные проявления аллергических заболеваний.
Следует еще раз подчеркнуть, что эти клинические признаки имеют значение в диагностике аллергических заболеваний лишь в случаях появления их у здоровых лиц или когда эти клинические признаки не могут быть объяснены имеющимся у больного заболеванием.
Следует помнить, что клиническая картина аллергических заболеваний очень многообразна и не исчерпывается приведенными клиническими данными, однако в основе всех клинических признаков лежит выброс БАВ (биологически активные вещества), отёк, усиленная секреция, спастическое сокращение полостных структур (кишечник, бронхи, сосуды, желчевыводящие и мочевыводящие пути). Сочетание этих патогенетических моментов и определяет особенности клинической картины аллергических заболеваний и многообразие их нозологических форм. В связи с этим, мы сочли возможным не приводить детальную характеристику нозологических форм, входящих в группу аллергических заболеваний, за исключением тех из них, которые можно расценить как неотложные состояния: анафилактический шок, синдром Лайелла, синдром Стивенса-Джонсона, отек Квинке, астматический статус.